新華社華盛頓５月１２日電（記者林小春）帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病的罪魁禍首之一是阿爾法－突觸核蛋白。中美研究人員１２日說，他們弄清楚了為什么這種蛋白會造成過量的神經(jīng)炎癥反應從而誘發(fā)神經(jīng)退行性疾病，而一種小分子抑制劑有潛力作為治療該病的備選藥物。

這項成果當天發(fā)表在美國《科學·信號傳導》雜志上。研究負責人之一、清華大學教授尹航介紹說，阿爾法－突觸核蛋白在人類大腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛存在，這種蛋白發(fā)生錯誤折疊后，容易在腦中堆積，帕金森氏癥患者的大腦里就有呈凝團狀態(tài)的阿爾法－突觸核蛋白積聚物。

在與美國喬治敦大學凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組的合作研究中，尹航等人發(fā)現(xiàn)阿爾法－突觸核蛋白積聚物會與免疫細胞表面一種叫做ＴＬＲ１／２的蛋白結合，引發(fā)免疫細胞出現(xiàn)長期炎癥反應。而過量的炎癥反應，尤其是慢性炎癥，會引發(fā)帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病。

尹航解釋說，ＴＬＲ蛋白原本的作用是保護人體，通過激活炎癥反應清除入侵的細菌或病毒。而阿爾法－突觸核蛋白的積聚被機體誤認為是類似于病原體的危險信號，因而會導致炎癥反應過度。

尹航研究組還開發(fā)出一種小分子抑制劑，在試驗中被證實可有效阻斷阿爾法－突觸核蛋白積聚物引發(fā)的炎癥反應。目前，他們正在與工業(yè)界合作，以期把該抑制劑作為抗炎癥備選藥物推入藥物研發(fā)階段。

尹航指出，隨著中國人口老齡化程度不斷提高，帕金森氏癥、阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病日益成為一個值得關注的社會問題，而抑制神經(jīng)系統(tǒng)中的過度炎癥反應，可能成為治療該類病的有效手段。（完）